Alkohol kann das Gehirn für Alzheimer vorbereiten, aber wie?

Delir - Halluzinationen - einfach und verständlich erklärt (Januar 2019).

Anonim

Einige Studien deuten darauf hin, dass der Alkoholkonsum Menschen im späteren Leben einem erhöhten Risiko für die Entwicklung von Alzheimer aussetzen könnte. Aber die Mechanik hinter dieser Beziehung war bisher unklar.

Neue Forschung untersucht die Mechanismen, durch die Alkoholkonsum das Gehirn anfälliger für Alzheimer machen könnte.

Die Alzheimer-Krankheit beeinflusst das Gedächtnis einer Person ebenso wie ihr Denken und ihre Entscheidungsfähigkeit.

Im Gehirn zeichnet sich Alzheimer durch die Bildung von Beta-Amyloid-Plaques aus.

Diese klebrigen Klumpen des Amyloid-Beta-Proteins interferieren mit Signalen, die zwischen Gehirnzellen übertragen werden, und behindern somit die Zirkulation von Information im Gehirn.

Laut einer von Medical News Today Anfang des Jahres veröffentlichten Studie spielt der Alkoholkonsum eine wichtige Rolle bei der Entwicklung vieler früh einsetzender Demenzdiagnosen.

Die Mechanismen, die das Gehirn anfälliger für diesen Zustand machen, sind jedoch weitgehend unklar geblieben.

Frühere Studien haben herausgefunden, dass Alkoholkonsum bestimmte Gene beeinflussen kann, die Entzündungen im Gehirn regulieren.

Und obwohl dies einige Hinweise auf die Wege liefern könnte, durch die Alkohol eine Person für die Entwicklung von Alzheimer prädisponieren kann, hatte die existierende Forschung nicht gezeigt, welches der vom Alkoholkonsum betroffenen Gene normalerweise das Gehirn gegen Neurodegeneration schützen würde.

Kürzlich haben Spezialisten der Universität von Illinois in Chicago Schritte unternommen, um die Wege, durch die starker Alkoholkonsum die Schutzmechanismen, die das Gehirn vor neuronaler Schädigung schützen, beeinträchtigen kann, deutlicher zu identifizieren.

Ihre Ergebnisse, die zeigen, wie Alkohol das Gehirn davon abhalten kann, Amyloid-beta (das das Protein ist, das bei Alzheimer obstruktive Cluster bildet) zu beseitigen, werden jetzt im Journal of Neuroinflammation veröffentlicht .

Genexpression durch Alkohol verändert

Lead-Autor Dr. Douglas Feinstein und seine Kollegen verwendeten Ratte-Mikrogliazellen - Immunzellen im Gehirn und im Rückenmark - um herauszufinden, welche Gene sowohl durch Alkohol als auch durch hohe Entzündungsraten in diesen Zellen beeinflusst werden.

Der Grund, warum sie sich dafür entschieden haben, mit Mikrogliazellen spezifisch zu arbeiten, liegt darin, dass diese Zellen normalerweise dazu "beauftragt" werden, das Amyloid-Beta zu konsumieren, das bei Alzheimer Plaques bildet.

Dieser Prozess wird als "Phagozytose" bezeichnet, was in etwa soviel bedeutet wie "die Wirkung von Zellen beim Essen".

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Gleichzeitig ist bekannt, dass Mikrogliazellen aktiv werden, wenn sie Alkohol ausgesetzt werden, was dazu führt, dass sie hohe Konzentrationen von Entzündungsmarkern exprimieren.

Vor diesem Hintergrund experimentierten die Forscher mit Mikrogliazellen von Ratten, indem sie sie Alkohol, Zytokinen (Substanzen, die die Entzündungsreaktion verstärken) oder Alkohol und Zytokinen aussetzten.

Die Exposition dauerte jeweils 24 Stunden. Danach untersuchten Dr. Feinstein und das Team alle Veränderungen, die bei der Genexpression als Ergebnis jedes dieser Experimente auftraten.

Außerdem untersuchten die Forscher die Wirkung von Alkohol auf die Fähigkeit von Mikroglia, Amyloid-Beta zu klären.

Sie fanden heraus, dass 312 Gene eine veränderte Expression nach Exposition nur mit Alkohol zeigten, während das gleiche für 3.082 Gene nach Exposition nur mit Zytokinen und 3.552 Gene nach gleichzeitiger Exposition gegenüber Zytokinen und Alkohol galt.

Im Durchschnitt zeigten 16 Prozent der Gene Veränderungen in ihren Expressionsniveaus, die von einem 50 Prozent Rückgang der Expression im Vergleich zu normalen Niveaus bis zu einem 72 Prozent Anstieg der Expression im Vergleich zur Norm reichten.

Alkohol hilft bei der Ansammlung von schädlichem Protein

Allerdings spielten nur sehr wenige Gene eine Rolle bei der Phagozytose von Amyloid-beta und bei entzündlichen Prozessen auf zellulärer Ebene.

"Unter den Genen, die wir verändert sahen, waren viele an der Phagozytose beteiligt", sagt Dr. Feinstein, "das ist das erste Mal, dass dies gezeigt wurde."

"Während diese Studien in isolierten Zellen durchgeführt wurden", fährt er fort zu erklären, "unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass Alkohol die Fähigkeit der Mikroglia behindert, das Gehirn von Beta-Amyloid freizuhalten und könnte zur Entwicklung von Alzheimer-Krankheit beitragen."

Wenn das Team versuchte, die Mikroglia den Alkoholspiegeln auszusetzen, die mit jenen vergleichbar sind, die bei Menschen auftreten, die Alkohol trinken oder eine starke Trinkgewohnheit haben, haben sie gesehen, dass die Fähigkeit der Mikrogliazellen, Beta-Amyloid zu entfernen, um etwa 15 unterdrückt wurde Prozent nach nur 1 Stunde Belichtung.

Dies führte die Forscher zu der Schlussfolgerung, dass es aufgrund der Wirkung von Alkohol eine gestörte Mikroglia-Phagozytose geben könnte, die das Gehirn anfällig für Neurodegeneration machen könnte.

"Wir haben die Studie nicht fortgeführt, um zu sehen, ob die Phagozytose nach längerer Exposition gegenüber Alkohol weiter beeinträchtigt ist, aber es scheint, dass diese Veränderungen in Mikrogliazellen ein wichtiger Faktor für die Entwicklung der Alzheimer-Krankheit sein könnten."

Dr. Douglas Feinstein