Alzheimer: Aspirin kann toxische Plaque reduzieren

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Anonim

Eine neue Studie, die im Journal of Neuroscience veröffentlicht wurde, legt nahe, dass die regelmäßige Einnahme von niedrig dosiertem Aspirin die Bildung von Alzheimer im Gehirn verhindern und das Gedächtnis derjenigen schützen kann, die mit dieser Form der Demenz leben.

Wenn sie in Menschen repliziert werden, werden die Ergebnisse der neuen Forschung zur Verwendung von Aspirin zur Behandlung der Alzheimer-Krankheit führen.

Die Alzheimer-Krankheit, eine Form der Demenz, von der 1 von 65 Senioren in den Vereinigten Staaten betroffen ist, ist durch eine toxische Anhäufung eines "klebrigen" Proteinfragments namens Beta-Amyloid im Gehirn gekennzeichnet.

Das Protein aggregiert in "Klumpen", die die Kommunikation zwischen den Gehirnzellen unterbrechen.

Dies löst die Immunzellen des Gehirns aus, die eine Entzündung verursachen und schließlich zur Degeneration und zum Tod von Neuronen führen.

Obwohl die genaue Ursache von Alzheimer unbekannt ist, besagt die "Amyloid-Hypothese", dass diese Akkumulation von Amyloid die Hauptursache ist.

Eine Konsequenz, die sich natürlich aus der obigen Theorie ergibt, ist, dass die Aktivierung oder Verstärkung der Gehirnmechanismen zur Klärung von zellulärem Abfall das Fortschreiten der Krankheit verlangsamen sollte.

In der Tat haben einige Studien vorgeschlagen, dass fehlerhafte Lysosomen - die "Müllentsorgung der Zelle" - der Grund dafür sind, dass Amyloid-Beta überhaupt aufgebaut wird. Andere Studien weisen auf einen Zusammenhang zwischen der Einnahme von Aspirin und einem geringeren Alzheimer-Risiko hin.

Neue Forschung verbindet diese beiden Beweisstücke miteinander und zeigt, dass Aspirin die abtransportierenden Lysosomen stimuliert und pathologische Plaques in Mäusen reduziert.

Dr. Kalipada Pahan, der Stiftungslehrstuhl für Neurologie und Professor für Neurowissenschaften, Biochemie und Pharmakologie am Rush Medical College in Chicago, IL, leitete diese Studie.

Niedrig dosiertes Aspirin reduziert Amyloid Plaque

"Zu verstehen, wie Plaques geklärt werden, ist wichtig für die Entwicklung wirksamer Medikamente, die das Fortschreiten der Alzheimer-Krankheit stoppen", sagt Dr. Pahan.

Er erklärt, dass ein Protein namens TFEB eine Schlüsselrolle bei der Regulation der Debris-Clearing-Mechanismen des Gehirns spielt. TFEB ist ein Transkriptionsfaktor, der oft als Hauptregulator der lysosomalen Biogenese bekannt ist, oder Produktion.

Ein neues Molekül kann die Ausbreitung von Alzheimer verhindern

Eine Verbindung namens Cambinol hat die Ausbreitung des toxischen Proteins Tau in Mäusen gestoppt.

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Dr. Pahan und sein Team genetisch veränderte Mäuse, so dass sie Alzheimer-ähnliche Symptome und Hirnpathologie zeigten. Sie maßen auch die Menge an Beta-Amyloid, die sich in den Gehirnen der Nager angesammelt hatte.

Das Experiment zeigte, dass die Einnahme von Aspirin TFEB hochregulierte, was wiederum die Produktion von Lysosomen stimulierte. Wichtig ist, dass "die orale Verabreichung einer niedrigen Aspirindosis die Amyloidplaquebildung sowohl bei männlichen als auch bei weiblichen Mäusen verringerte".

Die Ergebnisse können nicht nur für Menschen mit Alzheimer-Krankheit nützlich sein, sondern auch für die Behandlung von lysosomalen Speicherkrankheiten, einer Gruppe von 50 seltenen Erkrankungen mit Symptomen von leichter bis schwerer Gehirnerkrankung.

"Die Ergebnisse unserer Studie (identifizieren) eine mögliche neue Rolle für eine der am weitesten verbreiteten, gängigen, rezeptfreien Medikamente in der Welt", sagt Dr. Pahan.

Die Forschung "fügt einen weiteren potenziellen Nutzen für die bereits etablierten Anwendungen von Aspirin zur Schmerzlinderung und zur Behandlung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen hinzu", fährt er fort.

"Mehr Forschung muss abgeschlossen werden, aber die Ergebnisse unserer Studie (haben) große potenzielle Auswirkungen auf die therapeutische Verwendung von Aspirin bei (Alzheimer-Krankheit) und anderen demenzbedingten Krankheiten."

Dr. Kalipada Pahan