Koffein kann Demenz vorbeugen, indem es schützendes Enzym verstärkt

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Anonim

Eine neue Studie deutet darauf hin, dass Koffein möglicherweise mehr verwendet wird, als nur eine morgendliche Lösung bereitzustellen. Es hat das Potenzial, vor Demenz und anderen neurodegenerativen Erkrankungen zu schützen.

Forscher haben herausgefunden, dass Koffein helfen kann, vor Demenz zu schützen.

Forscher der Indiana University fanden heraus, dass Koffein und 23 andere Verbindungen die Produktion eines Enzyms namens Nicotinamid-Mononukleotid-Adenylyl-Transferase 2 (NMNAT2) fördern können, das Prozesse blockieren kann, die mit der Entwicklung von Demenz in Verbindung stehen.

Die Ergebnisse wurden kürzlich in der Zeitschrift Scientific Reports veröffentlicht .

Weltweit leben rund 47, 5 Millionen Menschen mit Demenz. Bis 2050 wird sich diese Zahl voraussichtlich mehr als verdreifachen.

Die Alzheimer-Krankheit ist die häufigste Form der Demenz und macht etwa 60-80 Prozent aller Fälle aus. Die Krankheit ist gekennzeichnet durch Probleme mit Denken und Gedächtnis sowie Verwirrung, Orientierungslosigkeit und Stimmungs- und Verhaltensänderungen.

Obwohl die Forscher immer noch nicht genau über die Ursachen von Alzheimer Bescheid wissen, ist bekannt, dass diese Erkrankung durch den Tod von Gehirnzellen verursacht wird. Es wird angenommen, dass die Bildung von "Tangles", bei denen es sich um fehlgefaltete Stränge eines Proteins namens Tau handelt, eine Rolle beim Tod von Gehirnzellen spielt.

In einer im vergangenen Jahr veröffentlichten Studie fanden Hui-Chen Lu von der Abteilung für Psychologie und Hirnforschung an der Indiana University und Kollegen heraus, dass das NMNAT2-Enzym Hirnzellen nicht nur vor Stress durch Übererregung schützt, sondern auch an Tau-Proteine ​​bindet und verhindert, dass sie falsch gefaltet werden.

Für die neue Studie versuchten Lu und Kollegen, Verbindungen zu identifizieren, die die Produktion von NMNAT2 erhöhen und seine schützende Wirkung verstärken können.

Koffein erhöhte die NMNAT2-Produktion in Mäusen

Unter Verwendung einer neuartigen Hochdurchsatz-Screening-Plattform testeten die Forscher mehr als 1.280 pharmakologisch aktive Verbindungen, um zu sehen, wie sie die NMNAT2-Produktion in Gehirnzellen beeinflussen.

Das Team identifizierte 24 Verbindungen, die ein Potenzial für eine Erhöhung der NMNAT2-Produktion zeigten, wobei Koffein als der vielversprechendste Kandidat hervortrat.

Frühere Studien haben gezeigt, dass Koffein das Gedächtnis von Mäusen mit fehlgefalteten Tau-Proteinen verbessert. In ihrer früheren Studie fanden Lu und Kollegen heraus, dass Mäuse, die genetisch verändert wurden, um fehlgefaltete Tau-Proteine ​​zu produzieren, eine niedrige NMNAT2-Produktion aufwiesen.

In dieser Studie verabreichte das Team Koffein an Mäuse, die genetisch verändert worden waren, um niedrige NMNAT2-Spiegel zu produzieren. Die Forscher fanden heraus, dass die Nagetiere begannen, das Enzym in einem mit normalen Mäusen vergleichbaren Spiegel zu produzieren.

Rolipram - eine Verbindung, die in den 1990er Jahren als Antidepressivum verwendet wurde, aber später eingestellt wurde - wurde ebenfalls als vielversprechender Kandidat für die Förderung der NMNAT2-Produktion identifiziert.

Andere Studien haben ebenfalls gezeigt, dass Rolipram fehlgefaltete Tau-Proteine ​​abbauen kann.

Erkenntnisse können die Entwicklung von Medikamenten beschleunigen

Andere Verbindungen, die ein Potenzial für eine Erhöhung der NMNAT2-Produktion zeigten, umfassten Ziprasidon, Cantharidin, Wortmannin und Retinsäure, obwohl diese nicht so wirksam waren wie Koffein und Rolipram.

Darüber hinaus identifizierten die Forscher 13 Verbindungen, die die NMNAT2-Produktion reduzieren. Lu sagt, dass die Aufdeckung dieser Verbindungen wichtig ist, da sie eine Rolle bei der Entwicklung von Demenz und anderen neurodegenerativen Zuständen spielen können.

Während weitere Untersuchungen erforderlich sind, um zu bestimmen, welche Verbindungen am besten zur Steigerung der NMNAT2-Produktion geeignet sind, hat diese aktuelle Studie sicherlich einen starken Anfang genommen. Das Team geht davon aus, dass die Ergebnisse die Entwicklung neuer Medikamente zur Prävention von Alzheimer und anderen neurodegenerativen Erkrankungen mit fehlgefalteten Proteinen wie der Parkinson-Krankheit und der Lou-Gehrig-Krankheit unterstützen könnten.

"Diese Arbeit könnte dazu beitragen, die Entwicklung von Wirkstoffen voranzutreiben, die den Spiegel dieses Enzyms im Gehirn erhöhen und eine chemische" Blockade "gegen die schwächenden Auswirkungen neurodegenerativer Erkrankungen schaffen."

Hui-Chen Lu

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