Krebs, eine Wunde, die nicht heilt

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Anonim

Krebs, eine Wunde, die nicht heilt

Die Wundheilung und die Progression von Krebs haben auffallende Ähnlichkeiten, einschließlich des Wachstums neuer Blutgefäße (Angiogenese), der Umordnung der molekularen Matrix um die Zellen und der Veränderungen, wie Zellen aneinander haften.

Erkenntnis: Die molekularen Programme in der normalen Wundheilung und in der Tumorprogression und Metastasierung bei bestimmten Krebsarten waren ähnlich.

Kommentar: Dies ist ein interessantes und wichtiges Konzept. Die genetischen Programme, die in den Zellen bei der Wundheilung aktiviert werden, können auch zur Fähigkeit der Tumorzellen zur Invasion und Metastasierung (Ausbreitung) beitragen.

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    STANFORD, Calif. - Gene, die Wunden heilen, sind meistens die "Guten", aber eine neue Studie malt sie als den Feind bei einigen Krebsarten. Forscher an der Medizinischen Fakultät der Stanford University haben herausgefunden, dass einige Tumore diese Wundheilungsgene aktivieren, und wenn sie es tun, sind die Tumoren wahrscheinlicher. Diese Arbeit könnte dazu beitragen, neue Wege zur Behandlung der Krankheit aufzuzeigen und den Ärzten zu helfen, zu entscheiden, welche Krebsarten sich aggressiver nähern.

    "Dies ist ein Merkmal, das wir früh bei der Krankheit finden können und es könnte die Art und Weise verändern, wie Krebs behandelt wird", sagte Howard Chang, MD, PhD, Postdoktorand und Hauptautor der Studie. Die Arbeit erscheint in der Januarausgabe 2004 der Öffentlichen Bibliothek für Wissenschaftsbiologie.

    Die Forschungsgruppe um Patrick Brown, MD, PhD, Professor für Biochemie, unternahm einen ungewöhnlichen Ansatz, um die verräterischen Gene zu finden. In den meisten Studien analysieren Wissenschaftler Tumorproben und suchen nach Genen, die im Vergleich zu normalem Gewebe aktiver sind. Solche Studien haben lange Listen von Genen hervorgebracht, die an der Krebsbiologie beteiligt sind, liefern jedoch keine Hinweise darauf, welche Rolle diese Gene spielen könnten.

    Chang begann aus der entgegengesetzten Richtung. Er wusste, dass die Wundheilung und die Progression von Krebs einige Ähnlichkeiten aufwiesen, einschließlich des Wachstums neuer Blutgefäße, der Umordnung der molekularen Matrix um die Zellen und der Veränderungen, wie Zellen aneinander haften. "Wundheilung ist ein Prozess, der es Zellen erlaubt, normale Einschränkungen ihres Wachstums zu überwinden und Grenzen zu überschreiten. Wenn eine Zelle auf dieses Programm zugreifen kann, ist dies eine gute Umgebung für Krebs", sagte Chang.

    Die Forscher begannen damit, herauszufinden, welche Gene in Zellen aktiv sind, die geronnenem Blut ausgesetzt sind, als ein Modell von Zellen im Wundheilungsprozess. Dann suchten Chang und seine Kollegen, ob diese Gene in Tumorproben aktiv waren.

    Die Forscher fanden heraus, dass Prostata- und Leberkrebs immer Wundheilungsgene aktiviert, während Tumore in der Brust, im Dickdarm und in der Prostata gemischt waren. In diesen variablen Geweben erwiesen sich Tumore mit aktiven Wundheilungsgenen als sehr aggressiv und breiteten sich eher in andere Gewebe aus.

    Chang sagte, die Bewertung der Wundheilung Gene könnte Ärzten helfen, die beste Behandlung für einen Patienten zu wählen. "Es gibt viele Medikamente, die nur bei bestimmten Arten von Krebs funktionieren. Wenn Sie erkennen, dass verschiedene Medikamente an einer bestimmten Anomalie arbeiten, können Ärzte das Medikament auf das Problem abstimmen", sagte er.

    Das bekannteste Beispiel für ein solches Matchmaking ist das Medikament Herceptin, das speziell Brustkrebs mit einer aktiven Version des Gens Her2 / Neu behandelt.

    Die meisten Ärzte sind nicht in der Lage, Tumorproben nach aktiven Genen zu screenen, sondern routinemäßig auf die Anwesenheit von Genen wie bei Her2 / Neu zu testen. Julie Sneddon, Biochemiestudent und zweite Autorin des Artikels, hat an einem ähnlichen Test gearbeitet, um Tumore zu identifizieren, die Wundheilungs-Proteine ​​hervorbringen.

    Chang sagte, der nächste Schritt sei, zu lernen, wie man am besten Tumore behandelt, die diese Proteine ​​produzieren. Da die Wundheilung ein wohlverstandener Prozess ist, können Forscher den Prozess stören und die Ausbreitung des Krebses verlangsamen. "Es gibt Medikamente, die das Blutgefäßwachstum blockieren, also sollten diese Medikamente vielleicht auf diese Patientenpopulation gerichtet sein", sagte Chang.

    Weitere Stanford-Forscher, die zu dieser Arbeit beigetragen haben, sind die Postdocs Ruchira Sood, PhD und Jen-Tsan Chi, MD, PhD; Ash Alizadeh, MD, PhD, ein ehemaliger Doktorand; Rob West, MD, PhD, klinischer Ausbilder der Pathologie; Kelli Montgomery, wissenschaftliche Mitarbeiterin; und Matt van de Rijn, MD, PhD, außerordentlicher Professor für Pathologie.