HPV und Krebs: Schlüsselmechanismus kann Behandlung vorschlagen

Wieder KREBS I PAP 3d Abstrich I Was hilft I Was tunI Real Talk (Juni 2019).

Anonim

Neue Forschung von der Georgetown University in Washington, DC, untersucht, wie das menschliche Papillomavirus Krebs fördert. Die Ergebnisse könnten auf eine mögliche neue und verbesserte Strategie für eine gezielte Behandlung hinweisen.

Eine neue Studie hat den Mechanismus enthüllt, der es HPV ermöglicht, das Überleben von Krebszellen zu unterstützen.

Das humane Papillomavirus (HPV) bezieht sich auf eine Gruppe von Viren, die durch sexuellen Kontakt übertragen werden. Einige Arten von HPV verursachen verschiedene Arten von Krebs, einschließlich Mund, Anus und Gebärmutterhalskrebs.

Nach Angaben der Zentren für Krankheitskontrolle und Prävention (CDC) ist in den Vereinigten Staaten etwa 1 von 4 Menschen mit HPV infiziert.

Obwohl Behandlungen für HPV-bedingte Erkrankungen existieren, zielen sie entweder auf nicht-kanzeröse Ergebnisse ab (wie Genitalwarzen) oder sie konzentrieren sich auf die Vorbeugung von Krebs durch Screening von abnormaler Zellaktivität.

Behandlungen für Krebsarten, die durch HPV verursacht werden, schließen chirurgische Eingriffe und Chemotherapie ein, aber gegenwärtig adressiert keine der Optionen spezifisch die virale Quelle.

Neue Forschung deckt entscheidende Mechanismen auf

Forscher vom Georgetown University Medical Center in Washington, DC, haben jetzt den Mechanismus identifiziert, der das Überleben von Krebszellen aufgrund von HPV fördert.

Die Studie, die von Dr. Xuefeng Liu geleitet wurde, beschreibt einen molekularen Apparat, der Krebszellen "unsterblich" macht. Zu wissen, wie dieser Apparat funktioniert, könnte in Zukunft zu gezielteren Behandlungen führen, meint der Forscher.

"Es gibt keine gezielte Behandlung für diese Krebsarten, seit der deutsche Virologe Dr. Harald zur Hausen 1983 entdeckt hat, dass HPV Gebärmutterhalskrebs verursachen kann", sagt Dr. Liu.

"Kürzlich", fügt er hinzu, "sind die Zahlen von HPV-assoziierten Kopf-Hals-Karzinomen in den USA gestiegen. Jetzt haben wir die Chance, eine sehr spezifische, möglicherweise weniger toxische Methode zu entwickeln, um diese Krebsarten zu stoppen."

Die Ergebnisse der Forscher werden in der Zeitschrift Oncotarget veröffentlicht.

Was Sie über Gebärmutterhalskrebs wissen müssen

Was sollten Sie über Gebärmutterhalskrebs wissen?

Lies jetzt

HPV-Onkoprotein erhöht das Überleben von Krebszellen

Frühere Forschungen von Dr. Liu und seinem Team haben die Rolle eines HPV-Onkoproteins aufgedeckt - ein Protein, das von einem Onkogen oder einem Krebs erzeugenden Gen (E6) zur Unterstützung von Krebstumoren kodiert wird.

Die Forscher stellten fest, dass HPV E6 mit einem Tumorsuppressorprotein namens p53 interferiert und die Telomeraseaktivität in Krebszellen erhöht.

Telomerase ist ein Enzym, das beim Überleben und Tod von Zellen eine Rolle spielt. In normalen Zellen ist Telomerase normalerweise nicht aktiv, was bedeutet, dass diese Zellen schließlich absterben.

In Krebszellen ist Telomerase in hohen Mengen vorhanden. Wenn es "eingeschaltet" wird und aktiv wird, verlängert es das Leben dieser infizierten Zellen, was bedeutet, dass sie nicht natürlich sterben können.

Indem es mit p53 interferiert, erhöht HPV E6 die Telomeraseaktivität in Krebszellen, verlängert ihre Überlebensrate und unterstützt so das Tumorwachstum.

Protein-Interaktion liefert den Schlüssel

In der Studie deckten Dr. Liu und seine Kollegen eine weitere Schlüsselinteraktion auf. HPV E6, so stellten sie fest, beeinflusst auch ein Protein namens myc - kodiert vom Myc-Gen - das eine Rolle beim Zelltod oder der Apoptose und bei der Regulation der Zellteilung spielt.

Die Forscher fanden heraus, dass Telomerase-Aktivität in Krebszellen verstärkt wird, wenn E6-Moleküle mit Myc-Moleküle binden.

Dies deutet darauf hin, dass Forscher durch die Entwicklung eines Moleküls, das die E6-myc-Wechselwirkung beeinflussen könnte, in der Lage sein könnten, die erhöhte Telomeraktivität in Krebszellen zu verhindern, wodurch sie eher zum Zelltod neigen.

Dr. Liu erklärt, dass das neue Molekül an E6 anstelle von myc binden könnte oder umgekehrt, wodurch jegliche Wechselwirkung zwischen den beiden blockiert wird.

"Dieses kleine Molekül wäre nicht toxisch für alle normalen Zellen oder, was noch wichtiger ist, um Stammzellen zu beherrschen, weil Myc nicht betroffen wäre. Es könnte eine einzigartige Behandlung sein, die speziell auf HPV-Krebs ausgerichtet ist."

Dr. Xuefeng Liu

Derzeit experimentieren Dr. Liu und andere Forscher der Georgetown University bereits mit einer Möglichkeit, den Mechanismus zu beeinflussen, der es HPV ermöglicht, krebsartiges Tumorwachstum zu unterstützen.